Δημητρίου Γούναρη 48, 54621 Θεσσαλονίκη - κιν: 6937093935 - ιατρείο: 2310233882 - fax: 2311110149|alexkarag@gmail.com

διαφραγματοκήλη – πλήρες κείμενο

Αρχική » παθήσεις πεπτικού » διαφραγματοκήλη – πλήρες κείμενο

Η κήλη του οισοφαγικού τρήματος είναι η συνηθέστερη όλων των διαφραγματοκηλών και χαρακτηρίζει την προβολή τμήματος του στομάχου ενδοθωρακικά. Η συμπτωματολογία της καλύπτει ένα ευρύ φάσμα, από απουσία συμπτωμάτων μέχρι οξείες και επικίνδυνες για τη ζωή καταστάσεις. Στο παρόν άρθρο που ανασκοπεί τα βιβλιογραφικά δεδομένα, οι όροι “κήλη του οισοφαγικού τρήματος” και “διαφραγματοκήλη” χρησιμοποιούνται ταυτόσημα.

Είδη διαφραγματοκήλης

Διακρίνουμε τρία είδη διαφραγματοκήλης: την ολισθαίνουσα, την παραοισοφαγοκήλη και τη μικτή, που συνδυάζει χαρακτηριστικά και των δύο. 85% των διαφραγματοκηλών ανήκουν στην πρώτη κατηγορία. Στο υπόλοιπο 15% την πλειονότητα αποτελούν οι μικτές, ενώ πραγματικές παραοισοφαγοκήλες είναι εξαιρετικά σπάνιες1,2,3.

Στην ολισθαίνουσα διαφραγματοκήλη η γαστροοισοφαγική συμβολή (ΓΟΣ) και τμήμα της καρδίας του στομάχου μετατοπίζονται κεφαλικά μέσω του οισοφαγικού τρήματος στο οπίσθιο μεσοθωράκιο. Η μετατόπιση αυτή έχει ως αποτέλεσμα την διαταραχή του σφιγκτηριακού μηχανισμού στον κατώτερο οισοφάγο με σύνηθες επακόλουθο τη γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση. Ο τύπος αυτός κήλης ανευρίσκεται συχνότερα σε ενήλικες, λιγότερο σε παιδιά και σπάνια είναι συγγενής. Η συχνότητά της υπολογίζεται στο 0,5%4 του γενικού πληθυσμού και στο 0,8 – 2,9% όλων των ασθενών που υποβάλλονται σε ενδοσκόπηση ανώτερου πεπτικού4 ενώ αυξάνει με την πρόοδο της ηλικίας: Ολισθαίνουσα διαφραγματοκήλη ανευρίσκεται ακτινολογικά στο 10% του ενήλικα πληθυσμού της Β.Αμερικής5 και στο 60% των γηριατρικών ασθενών σε τυχαίο ακτινολογικό έλεγχο6,7. Ο επιπολασμός της ολισθαίνουσας διαφραγματοκήλης στις δυτικές χώρες είναι 50 – 100 φορές υψηλότερος σε σύγκριση με χώρες της Ασίας και της Αφρικής ενώ δε διακρίνεται υπεροχή κάποιου φύλου6,7.

Στην παραοισοφαγοκήλη η ΓΟΣ διατηρείται κάτωθεν του διαφράγματος. Το οισοφαγικό τρήμα διευρύνεται και επιτρέπει την πρόπτωση του θόλου του στομάχου στο μεσοθωράκιο παράλληλα προς τον οισοφάγο. Το γεγονός ότι δεν μετατοπίζεται η ΓΟΣ επιτρέπει α) την διατήρηση του σφιγκτηριακού μηχανισμού στη ανατομική του θέση και β) την εν μέρει παρεμπόδιση της γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης. Με την πάροδο του χρόνου το οισοφαγικό τρήμα διευρύνεται όλο και περισσότερο με αποτέλεσμα την ολική πρόπτωση ολόκληρου του στομάχου ή και άλλων ενδοκοιλιακών οργάνων στη θωρακική κοιλότητα8. Τέτοιες οισοφαγοκήλες έχουν περιγραφεί σε ασθενείς προχωρημένης ηλικίας. Η είσοδος του μείζονος τόξου και του προσθίου τοιχώματος του στομάχου στη θωρακική κοιλότητα προκαλεί έλξη του γαστροκολικού συνδέσμου συμπαρασύροντας και το εγκάρσιο κόλο. Σε μεγάλες παραοισοφαγοκήλες ανευρίσκονται ενδοθωρακικά τμήματα του επιπλόου και του λεπτού εντέρου.

Ανατομία και (παθο)φυσιολογία της ΚΟΣ

Η ακριβής γνώση της ανατομίας στην περιοχή του διαφράγματος είναι βασική προϋπόθεση τόσο για τον ενδοσκόπο όσο και τον χειρουργό που θα κληθεί να εφαρμόσει κάποια αντιπαλινδρομική τεχνική.

εικόνα 1

εικόνα 1

Ο οισοφάγος εισέρχεται από το μεσοθωράκιο στην κοιλία μέσω του οισοφαγικού τρήματος του διαφράγματος. Το τρήμα αυτό σχηματίζεται από μυοτενόντιες ίνες, τμήματα των δύο σκελών του διαφράγματος, που συγκλίνουν στο τενόντιο κέντρο. Οι ίνες που πορεύονται μεταξύ του οισοφάγου και της αορτής, κεφαλικά πριν την έκφυση της κοιλιακής αρτηρίας, σχηματίζουν ένα σημαντικότατο ινώδη σύνδεσμο, τον έσω τοξοειξή σύνδεσμο8 (εικόνα 1).

Τα κατώτερα 2 cm του οισοφάγου βρίσκονται ενδοκοιλιακά. Το ενδοκοιλιακό τμήμα καλύπτεται από δύο «χιτώνες»: α) το σπλαχνικό περιτόναιο και β) τον οισοφαγοφρενικό σύνδεσμο. Ο τελευταίος αποτελείται από τενόντιες ίνες που προέρχονται από τα διαφραγματικά σκέλη και καταδύονται στο οισοφαγικό τοίχωμα. Ο σύνδεσμος αυτός είναι βασικός για την ενδοκοιλιακή διατήρηση της καρδιοοισοφαγικής συμβολής. Ο χειρουργός πρέπει να κινητοποιήσει και τους δύο χιτώνες για οποιαδήποτε επέμβαση στην περιοχή αυτή8.

Ο κατώτερος οισοφαγικός σφιγκτήρας απαρτίζεται από δύο στοιβάδες, την εσωτερική και την εξωτερική (εικόνα 2). Η πρώτη αποτελείται από μυϊκές ίνες του κατώτερου οισοφάγου καθώς και κυκλοτερείς ίνες του καρδιακού στομάχου, ενώ η δεύτερη από ίνες του διαφράγματος (κυρίως του δεξιού σκέλους)9. Ο κατώτερος οισοφάγος αποκαλείται από τους ακτινολόγους και επιφρενική λήκυθος (phrenic ampulla), λόγω του ειδικού σχήματος “δίκην βολβού” που παρουσιάζει κατά την κατάποση βαρίου10.

Τα πνευμονογαστρικά νεύρα αναγνωρίζονται στο πρόσθιο και οπίσθιο τοίχωμα του οισοφάγου και στην περιοχή της ΓΟΣ εντός του οισοφαγοφρενικού συνδέσμου8. Η κινητικότητα του κατώτερου οισοφαγικού σφιγκτήρα ελέγχεται από ίνες προερχόμενες από τον ραχιαίο πυρήνα του στελέχους11,12. Το διάφραγμα νευρώνεται από τα φρενικά νεύρα. Το δεξιό σκέλος του, που κυρίως συμβάλλει στη δημιουργία του οισοφαγικού τρήματος, νευρώνεται αμφοτερόπλευρα. Το σπονδυλικό διάφραγμα κατά τις αναπνευστικές (και όχι μόνο) κινήσεις συσπάται χρονικά ελαφρώς νωρίτερα από το πλευρικό, συμβάλλοντας έτσι στη διατήρηση του αντιπαλινδρομικού φραγμού13,14.

εικόνα 2

εικόνα 2

Η μυϊκή στοιβάδα του κατώτερου οισοφαγικού σφιγκτήρα (ΚΟΣ) είναι σαφώς παχύτερη από τον υπόλοιπο μυϊκό χιτώνα του υπερκείμενου οισοφάγου15,16. Το πάχος τη δεν είναι σταθερό και έχει σχέση με την πίεση που εξασκεί17. Η νεύρωση στην περιοχή του ΚΟΣ είναι πλούσια: το μυεντερικό πλέγμα διακλαδίζεται σε πολλαπλά επίπεδα ανάμεσα σε στρώματα μυϊκών ινών μεταξύ του κυκλοτερούς και του επιμήκους μυϊκού χιτώνα9.

Οι κυκλοτερείς ίνες (sling fibers) κάτω από τον ΚΟΣ, βρίσκονται σε διάταξη σχήματος C, με το κλειστό τμήμα προσανατολισμένο προς το μείζον τόξο και το ανοικτό προς το έλασσον18 (εικόνα 2). Η διάταξη αυτή αυξάνει την πίεση στον κατώτερο οισοφάγο με δύο τρόπους: 1) καθιστώντας τη γωνία του His περισσότερο οξεία. Η γωνίωση αυτή είναι ανάλογη με εκείνη που προκαλείται από τη σύσπαση του ηβοορθικού μυός που είναι απαραίτητη για την εγκράτεια των κοπράνων και 2) πιέζοντας άμεσα τον κατώτερο οισοφάγο από τη συνοδό σύσπαση του θόλου του στομάχου19.

Η ενδοαυλική πίεση στην περιοχή της ΓΟΣ είναι δείκτης του αντιπαλινδρομικού φραγμού. Σε αυτήν συμβάλλουν τόσο ο ΚΟΣ όσο και το σκελιαίο τμήμα του διαφράγματος (crural diaphragm). Επομένως η πίεση στην ΓΟΣ ορίζεται ως το άθροισμα της πίεσης του ΚΟΣ (ΠΚΟΣ) και της πίεσης του σκελιαίου διαφράγματος (ΠΣΔ). Είναι σημαντικό κανείς να διαχωρίζει τους δύο αυτούς παράγοντες προκειμένου να αναδείξει την ξεχωριστή συμμετοχή του καθενός9.

Οι διακυμάνσεις της πίεσης στην ΓΟΣ που οφείλονται στην ΠΚΟΣ είναι συνήθως μικρές (5 έως 10mmHg) και επαναλαμβάνονται σε διαστήματα λεπτού της ώρας. Απότομη αύξηση των πιέσεων στη ΓΟΣ προκαλείται όταν η ΠΚΟΣ συνδυάζεται με τη δραστηριότητα του MMC (migrating motor complex) του στομάχου και μπορεί να φθάσει μέχρι τα 80mmHg (συνήθως πριν την έναρξη του γαστρικού περισταλτικού κύματος)20.

Διακυμάνσεις της πίεσης στη ΓΟΣ οφειλόμενες στην σύσπαση του σκελιαίου διαφράγματος (ΠΣΔ) έχουν άμεση σχέση με τις αναπνευστικές κινήσεις21. Κάθε εισπνοή αυξάνει την πίεση στη ΓΟΣ ανάλογα με το “εύρος εισπνοής” και κυμαίνεται από 10 έως 20mmHg σε επιπόλαιες εισπνοές μέχρι 50 έως 150mmHg σε απότομες βαθιές21. Το σκελιαίο διάφραγμα, λόγω της συνεχούς τονικής σύσπασης, συμβάλλει σημαντικά στην διατήρηση της πίεσης στην ΓΟΣ κατά τη διάρκεια ορισμένων κινήσεων, όπως στη σύσπαση των κοιλιακών μυών, στην ανύψωση των κάτω άκρων, στο βήχα, στην δοκιμασία Valsalva κα22. Έτσι είναι σε θέση να διατηρήσει από μόνο του μια ζώνη υψηλής πίεσης στο όριο της θωρακοκοιλιακής συμβολής ακόμα και σε άτομα που έχουν υποστεί χειρουργική εκτομή της γαστροοισοφαγικής συμβολής23.

Αιτιολογία

Κατά τη διαδικασία της κατάποσης ο οισοφάγος, ο στόμαχος και το διάφραγμα βρίσκονται σε συνεχή δυναμική αλληλοεπίδραση. Ο οισοφάγος μετακινείται ένα έως δύο εκατοστά κεφαλικά και επιστρέφει, λόγω ελαστικότητας του οισοφαγοφρενικού συνδέσμου, στην αρχική του θέση μετά την ολοκλήρωση της κατάποσης8. Πρισταλτικά κύματα, πρωτογενή και δευτερογενή, προωθούν προς το στόμαχο τόσο το καταποθέν περιεχόμενο όσο και τη μικροελάχιστη ποσότητα φυσιολογικά παλινδρομούντος γαστρικού υγρού. Λόγω της ηλικίας, της επαναληψημότητας των καταποτικών κινήσεων και πιθανόν άλλων παραγόντων, η ελαστικότητα του οισοφαγοφρενικού συνδέσμου ελαττώνεται, με αποτέλεσμα η ανατομική ισορροπία οισοφάγου – στομάχου – διαφράγματος να διαταράσσεται και να δημιουργούνται οι προϋποθέσεις για την εμφάνιση κήλης8.

Και στους τρεις τύπους διαφραγματοκήλης τα κύρια αίτια πρόκλησης είναι η χαλάρωση του οισοφαγοφρενικού ή γενικότερα των παραοισοφαγικών συνδέσμων και η παρουσία αδύναμων σημείων στον μηχανισμό στήριξης και πρόσδεσης του οισοφάγου στο διάφραγμα. Οποιοσδήποτε παράγοντας ευνοεί τη δημιουργία κήλης θα επηρεάσει τα παρακείμενα ανατομικά μόρια στο ασθενέστερο τους σημείο. Τέτοιο σημείο είναι το οπισθιοπλάγιο τμήμα του σκελιαίου διαφράγματος που, σε αντίθεση με το τενόντιο κέντρο, αποτελεί το ασθενέστερο υποστηριζόμενο σημείο. Η τυπική θέση εμφάνισης διαφραγματοκήλης βρίσκεται εκεί όπου οι τενόντιες ίνες καταδύονται στο οπίσθιο τοίχωμα του οισοφάγου. Η αύξηση του μεγέθους της διαφραγματοκήλης οφείλεται σε προοδευτική χαλάρωση του οισοφαγοφρενικού συνδέσμου η οποία με την πάροδο του χρόνου μετατρέπει την ανατασσόμενη διαφραγματοκήλη σε μη ανατασσόμενη8. Προς την κατεύθυνση αυτή συμβάλλει και η τοπική  συσσώρευση λίπους στα διαφραγματικά σκέλη (λόγω παχυσαρκίας) που δεν επιτρέπει τον αποτελεσματικό περιβροχισμό του οισοφάγου και τη σταθεροποίηση της ΓΟΣ κάτωθεν του διαφράγματος1.

Η ενδοκοιλιακή πίεση είναι φυσιολογικά μεγαλύτερη από τη ενδοθωρακική, αν και μεταβάλλεται σημαντικά κατά τις αναπνευστικές κινήσεις. Η αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης όπως αυτή παρατηρείται στην παχυσαρκία, στην κύηση, στον ασκίτη ή μηχανικά π.χ. κατά την ανύψωση βάρους, συμβάλλει στην εμφάνιση διαφραγματοκήλης1,6.

Τελευταία σαν αίτιο κήλης αναφέρεται και η βράχυνση του οισοφάγου αποτέλεσμα χρόνιας γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης και βλεννογονικής βλάβης τόσο της ΓΟΣ όσο και του σωληνώδους τμήματος του οισοφάγου24.

Διάγνωση

Η διάγνωση της διαφραγματοκήλης στηρίζεται στη λήψη ιστορικού και τη λεπτομερή αξιολόγηση των συμπτωμάτων. Επιβεβαιώνεται με ακτινολογικό έλεγχο και οισοφαγογαστροσκόπηση. Η 24ωρη φορητή pH-μετρία και μανομετρία του οισοφάγου δεν αποτελούν μεθόδους για τη διάγνωση της διαφραγματοκήλης. Επικουρικά μπορούν να εκτιμήσουν το βαθμό της ΓΟΠ που συνοδεύει τη διαφραγματοκήλη, τις κινητικές διαταραχές απότοκες της ΓΟΠ και να καθορίσουν προεγχειρητικά τη θέση του ΚΟΣ στη θωρακική κοιλότητα.

Ακτινολογικός έλεγχος

Η απλή ακτινογραφία θώρακος σε ασθενή με μεγάλη διαφραγματοκήλη μπορεί να αναδείξει την ύπαρξη μαλακού ιστού στο οπίσθιο μεσοθωράκιο με εμφανή υδραερικά επίπεδα, ευρήματα που λείπουν συχνά σε κήλες μικρού μεγέθους25.

εικόνα 3α

εικόνα 3α

Το βαριούχο γεύμα είναι πιο εξειδικευμένη απεικονιστική εξέταση για την ανάδειξη διαφραγματοκήλης. Η ακτινολογική απεικόνιση του ανώτερου πεπτικού σωλήνα αναδεικνύει τόσο τη θέση του οισοφαγικού τρήματος (diaphragmatic hiatus) όσο και της γαστροοισοφαγικής συμβολής.

Αναφέρονται αρκετές παραλλαγές και τροποποιήσεις στη διαδικασία της ακτινολογικής απεικόνισης και μελέτης του ανώτερου πεπτικού. Η λεπτομερής παρουσίαση ή ο σχολιασμός τους θα ξεπερνούσε τους στόχους αυτού του άρθρου. Θα παρουσιαστούν εν συντομία τα φυσιολογικά και παθολογικά ακτινολογικά ευρήματα, που αποτελούν οδηγά σημεία ή συνοδεύουν μια διαφραγματοκήλη, όπως αυτά ανευρίσκονται στην ομολογουμένως περίπλοκη περιοχή της καρδιοοισοφαγικής συμβολής:

Ο οισοφάγος ακτινολογικά χωρίζεται σε δύο τμήματα: το σωληνώδες κεφαλικό τμήμα (tubular) και το σακοειδές ουραίο (vestibular) (εικόνα 3α και 3β). Όριο μεταξύ τους αποτελεί ο δακτύλιος Α (A-ring) που ορίζεται ως κυκλοτερής μυϊκή σύσπαση με μεταβλητό πάχος και διάμετρο κατά την ακτινολογική εξέταση. Ο δακτύλιος Α ενδέχεται να εξαλειφθεί τελείως κατά την επιμήκυνση του οισοφάγου (βαθιά εισπνοή) ενώ η συνεχή παρουσία του είναι ενδεικτική διάχυτου οισοφαγικού σπασμού (diffuse esophageal spasm)24,26. Το κατώτερο άκρο του σακοειδή οισοφάγου (vestibular) αφορίζεται από τον δακτύλιο Β (Β-ring) που οριοθετεί και τη γαστροοισοφαγική συμβολή. Ο δακτύλιος Β είναι βλεννογονικός, λεπτός, λείος, συμμετρικός, με πάχος 2-4mm και διάμετρο που ποικίλει: οι περισσότεροι ασυμπτωματικοί δακτύλιοι Β έχουν διάμετρο που ξεπερνά τα 20mm. Όταν αυτή είναι μικρότερη των 20mm (κατά άλλους μικρότερη από 13mm) και συνοδεύεται από συμπτωματολογία (δυσφαγικά ενοχλήματα) τότε οι δακτύλιοι θεωρούνται παθολογικοί και χαρακτηρίζονται ως δακτύλιοι του Schatzki24,27. Β-ring παρατηρούνται σε 6-14% του πληθυσμού και είναι ακτινολογικά ορατοί μόνον όταν βρίσκονται πάνω από το διάφραγμα. Η ανεύρεσή τους 2cm ή περισσότερα πάνω από το οισοφαγικό τρήμα είναι παθογνωμονικό στοιχείο ολισθαίνουσας διαφραγματοκήλης. Απόσταση μικρότερη των 2cm θα πρέπει να θεωρηθεί φυσιολογική παραλλαγή ή αποτέλεσμα της κινητικότητας της περιοχής κατά την κατάποση24,28.

Το οισοφαγικό τρήμα δύσκολα ανευρίσκεται ακτινολογικά. Η ακριβής του θέση διακρίνεται κατά τη βαθιά εισπνοή, κίνηση κατά την οποία ο οισοφάγος παρουσιάζει σημεία συμπίεσης (pinching effect) από το διάφραγμα29.

εικόνα 3β

εικόνα 3β

Κατά το βαριούχο γεύμα η διαφραγματοκήλη αναδεικνύεται ως σφαιρική διάταση κεφαλικά του διαφράγματος που κατακρατεί περισσότερο σκιαγραφική ουσία από ότι ο υπόλοιπος οισοφάγος. Ενίοτε διακρίνεται και διαγώνια εντομή (cardiac incisura) στην αριστερή οισοφαγογαστρική συμβολή οφειλόμενη στις κυκλοτερείς ίνες της καρδίας του στομάχου (sling fibers), που εύκολα οδηγεί σε λανθασμένη διάγνωση παραοισοφαγοκήλης ή οισοφαγικού εκκολπώματος30.

Η ακτινολογική διάγνωση της ολισθαίνουσας διαφραγματοκήλης στον ενήλικα βασίζεται στην παρουσία ενός ή περισσοτέρων από τα παρακάτω ευρήματα29:

  1. Παρουσία τμήματος του στομάχου πάνω από 2cm κεφαλικά από το οισοφαγικό τρήμα
  2. Ανεύρεση του Β δακτυλίου 2cm ή περισσότερα κεφαλικά του οισοφαγικού τρήματος24.
  3. Ανάδειξη τριών ή περισσοτέρων γαστρικών πτυχών να διαπερνούν το οισοφαγικό τρήμα31.
  4. Παρουσία της Ζ-line πάνω από το οισοφαγικό τρήμα.
  5. Οισοφαγικό τρήμα με διάμετρο μεγαλύτερο των 3cm.
  6. Παρουσία ακτινολογικά ορατής γαστρικής πτυχής του θόλου που διαπερνά την καρδία και καταλήγει σε πολυποειδή σχηματισμό στον κατώτερο οισοφάγο (polyp and fold complex). Ο ακτινολογικός αυτός συνδυασμός παρατηρείται συχνότερα σε άτομα με ΓΟΠ χωρίς να είναι γνωστός ο μηχανισμός παθογένεσής του.

Η παραοισοφαγοκήλη χαρακτηρίζεται ακτινολογικά από την ανατομική της ιδιαιτερότητα: η καρδιοοισοφαγική συμβολή παραμένει κάτωθεν του διαφράγματος ενώ τμήμα του θόλου του στομάχου εισέρχεται ενδοθωρακικά παράλληλα προς τον κατώτερο οισοφάγο. Όταν ολόκληρος ο στόμαχος εισέλθει στη θωρακική κοιλότητα, δημιουργείται η εικόνα του “ανάστροφου” στομάχου (upside-down stomach). Σε αυτή τη θέση συμπλησιάζουν η γαστρική καρδία και το πυλωρικό στόμιο κοντά στο οισοφαγικό τρήμα του διαφράγματος αυξάνοντας τον κίνδυνο επιπλοκών (συστροφή, διάτρηση κα)24.

Ενδοσκοπικός έλεγχος

εικόνα 4

εικόνα 4

Η συμβολή του πλακώδους και κυλινδρικού επιθηλίου αναγνωρίζεται από την αλλαγή χροιάς του βλεννογόνου: από λευκωπό πλακώδες οισοφαγικό επιθηλίο σε ροζ κυλινδρικό του στομάχου. Υπό φυσιολογικές συνθήκες η απόσταση που χωρίζει τη συμβολή από το διαφραγματικό τρήμα δεν ξεπερνά τα 2cm. Απόσταση μεγαλύτερη των 2cm από το διαφραγματικό τρήμα και μετατόπιση του θόλου του στομάχου πάνω από αυτό είναι συμβατά με ολισθαίνουσα διαφραγματοκήλη (εικόνα 4). Η ΓΟΣ προσεγγίζεται καλύτερα αναζητώντας το εγγύς άκρο των γαστρικών πτυχών ενώ το διαφραγματικό τρήμα αναγνωρίζεται με τη βαθιά εισπνοή σαν σημείο εντυπώματος πάνω στο γαστρικό βλεννογόνο. Το ακριβές μέγεθος της διαφραγματοκήλης θα προσδιοριστεί από τη κεφαλική μετατόπιση της ΓΟΣ σε σχέση με το διαφραγματικό τρήμα. Μετατόπιση της κυλινδροπλακώδους συμβολής πάνω από τη ΓΟΣ εγείρει υποψίες για οισοφάγο Barrett32,33.

Με τη δίοδο του ενδοσκοπίου στο γαστρικό σώμα και την ανάστροφη επισκόπηση για τον έλεγχο του θόλου, παρατηρείται διάταση του διαφραγματικού τρήματος και απουσία περίσφιξης του ενδοσκοπίου από το γαστρικό τοίχωμα. Γαστρικές πτυχές εισέρχονται στον κηλικό σάκο. Το μέγεθος της χαλαρότητας του διαφραγματικού τρήματος εκτιμάται κατά την εισπνοή του ασθενούς. Η χαλάρωση στο οισοφαγικό τρήμα ενδέχεται να παρατηρηθεί και κατά τη διάρκεια περισταλτικών κυμάτων ή μετά από εμφύσηση αέρος. Η εμφύσηση (μεγάλης) ποσότητας αέρα κατά την ενδοσκόπηση μπορεί να βοηθήσει στην ανάδειξη διαφραγματοκήλης. Το τελευταίο αποδίδεται στην αδυναμία να συγκρατηθεί ο αέρας στο στόμαχο στους ασθενείς αυτούς8,32,34.

εικόνα 5

εικόνα 5

Η παραοισοφαγική διαφραγματοκήλη αναδεικνύεται καλύτερα στην ανάστροφη ενδοσκόπηση όπου ο κηλικός γαστρικός σάκος πορεύεται παράλληλα με τον οισοφάγο στο μεσοθωράκιο ενώ η ΓΟΣ παραμένει στην φυσιολογική της θέση (εικόνα 5).

Κλινική εικόνα

Τα περισσότερα άτομα με ολισθαίνουσα διαφραγματοκήλη έχουν λίγα έως ελάχιστα ή καθόλου ενοχλήματα οφειλόμενα σε αυτή καθ’ αυτή την κήλη. Η αναφερόμενη συμπτωματολογία αποδίδεται σε διάφορες καταστάσεις που τη συνοδεύουν, κύρια στη γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση, και ποικίλλει ευρέως κυμαινόμενη από 17,5%35 έως 65%36.

Τα κλασσικά συμπτώματα (καύσος, αναγωγές, οπισθοστερνικό άλγος) και οι επιπλοκές της ΓΟΠΝ φαίνεται να ενισχύονται επί παρουσίας διαφραγματοκήλης. Ενίοτε συνυπάρχει δυσφαγία που αποδίδεται σε αδυναμία κένωσης του στομάχου λόγω περιβροχισμού του από τα τενόντια φύλλα του διαφράγματος ή σε οισοφαγίτιδα, πεπτική στένωση ή δακτύλιο του Schatzki. Στους ασθενείς αυτούς η θολοπλαστική προσφέρει σημαντική συμπτωματική βελτίωση8,37. Το οπισθοστερνικό άλγος που συνήθως αποδίδεται στην γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση φαίνεται ότι οφείλεται επίσης σε τραυματισμό των τενοντίων ινών του διαφράγματος κατά την ολίσθηση της γαστρικής καρδίας και σε ιστική υποξία του γαστρικού τοιχώματος από ισχαιμία οφειλόμενη στη συμπίεσή τού στο οισοφαγικό τρήμα8,38. Οι συχνά παρατηρούμενες ερυγές που επιφέρουν συμπτωματική ανακούφιση, οφείλονται στην αποβολή αέρα που συσσωρεύεται κατά την κατάποση στο στόμαχο και παγιδεύεται στο ενδοκηλικό του τμήμα.

Η παραοισοφαγοκήλη μπορεί να είναι ασυμπτωματική ή να προκαλεί ήπια συμπτώματα ακόμα και όταν είναι ικανού μεγέθους. Αν και υπάρχουν σημαντικές ανατομικές διαφορές μεταξύ ολισθαίνουσας διαφραγματοκήλης και παραοισοφαγοκήλης, συμπτώματα ΓΟΠ παρατηρούνται σε ικανό αριθμό ασθενών39. Άλλα συμπτώματα είναι η δύσπνοια που οφείλεται σε πίεση και παρεκτόπιση των αεροφόρων οδών και η δυσφαγία από εξωτερική πίεση του οισοφάγου. Η τελευταία μπορεί να προκληθεί και από συστροφή της ΓΟΣ λόγω περιστροφής του στομάχου μέσα στον κηλικό σάκο.

Συνοδές καταστάσεις και επιπλοκές

Γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση και πεπτική οισοφαγίτιδα

Σε αντίθεση με το χαμηλό ποσοστό στο γενικό πληθυσμό, η συχνότητα της διαφραγματοκήλης σε ασθενείς με ενδοσκοπικά ή ακτινολογικά τεκμηριωμένη ΓΟΠ κυμαίνεται από 50 έως 94%40. Ασθενείς με διαφραγματοκήλη παρουσιάζουν μεγαλύτερο χρόνο παλινδρόμησης (reflux time) τόσο σε όρθια όσο και κατακεκλημένη θέση, μεγαλύτερο χρόνο κάθαρσης του οισοφάγου (acid clearence time) και περισσότερα επεισόδια ΓΟΠ διάρκειας >5min σε σύγκριση με άτομα με ΓΟΠ χωρίς όμως διαφραγματοκήλη41,42. Οι παράμετροι αυτοί δεν φαίνεται να είναι επηρεασμένοι σε άτομα με μικρή (<2cm) ανατασσόμενη διαφραγματοκήλη43.

Η ΓΟΠ, αποτέλεσμα ανεπάρκειας του αντιαναγωγικού μηχανισμού, οφείλεται κύρια σε ανεπάρκεια του σφιγκτηριακού μηχανισμού του ΚΟΣ αλλά και στον ρόλο που παίζουν οι παροδικές άστοχες χαλάσεις του ΚΟΣ (TLOSR).

Η λειτουργία του σφιγκτηριακού μηχανισμού σύμφωνα με μελέτες φυσιολογίας44,45 βασίζεται: α) τη στοιβάδα λείων μυϊκών ινών του κατώτερου οισοφαγικού σφιγκτήρα και β) τη συμβολή του διαφράγματος, κυρίως του δεξιού ημισκέλους, που περισφίγγει τον κατώτερο οισοφαγικό σφιγκτήρα (ΚΟΣ). Ασθενείς με ανεπάρκεια στον έναν από τους δύο μηχανισμούς θα έπρεπε να αναπτύσσουν ΓΟΠ. Πράγματι, μερικοί έχουν είτε ελάττωση του τόνου του ΚΟΣ είτε ελάττωση του τόνου του σκελιαίου διαφράγματος (ΣΔ) είτε ελαττωματικούς και τους δύο μηχανισμούς. ΓΟΠ όμως παρατηρείται και σε άτομα με φυσιολογικούς μηχανισμούς, αλλά και σε άτομα με αυξημένο τόνο στην ΚΟΣ46,47,48. Το αίτιο εδώ είναι η παροδική χάλαση του ΚΟΣ και του σκελιαίου διαφράγματος49. Η πρώτη είναι αποτέλεσμα διέγερσης που μεταβιβάζεται από το πνευμονογαστρικό νεύρο με κεντρομόλα ερεθίσματα από γαστρική διάταση, γεύμα πλούσιο σε λίπη ή ερεθισμό του φάρυγγα. Ο μηχανισμός παροδικής χάλασης του ΣΔ δεν έχει διευκρινιστεί. Άτομα στα οποία φαρμακευτικά ελαττώνεται η ΠΚΟΣ (ατροπίνη) αναπτύσσουν ΓΟΠ μόνο σε περιόδους χάλασης του ΣΔ49. Τα ευρήματα αυτά αποδεικνύουν ότι και σε απουσία πίεσης στον ΚΟΣ δεν αναπτύσσεται ΓΟΠ όσο υπάρχει φυσιολογική δραστικότητα και επάρκεια του ΣΔ9.

Κατανοώντας την ανατομία της ΓΟΣ και τον διπλό σφιγκτηριακό μηχανισμό (ΚΟΣ και ΣΔ), μπορεί κανείς να εξηγήσει το ρόλο της διαφραγματοκήλης στη γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση:

  1. Η διαφραγματοκήλη δυσχεραίνει την κάθαρση του οισοφάγου από το γαστρικό υγρό. Από μελέτες των Mittal et al50 και Kahrilias43 διαπιστώθηκε ότι η οισοφαγική κάθαρση σε άτομα με διαφραγματοκήλη είναι παρατεταμένη: Κατά τη διάρκεια της κατάποσης προκαλείται άμεση χάλαση του ΚΟΣ για διάστημα 6 έως 8 δευτερολέπτων, χρόνος που θα χρειαστεί το περισταλτικό κύμα να φτάσει από τον ανώτερο οισοφαγικό σφιγκτήρα. Στο διάστημα αυτό όξινο γαστρικό υγρό που έχει παγιδευτεί στον κηλικό σάκο παλινδρομεί ελεύθερα στον οισοφάγο προκαλώντας πτώση του pH. Το όξινο υγρό θα παραμείνει έως ότου επαναπροωθηθεί εκ νέου από το επόμενο περισταλτικό κύμα. Η διαδικασία αυτή συνεχώς επαναλαμβάνεται, παρατείνοντας έτσι τον χρόνο κάθαρσης του κατώτερου οισοφάγου από το όξινο περιεχόμενο.
  2. Κατά τις αναπνευστικές κινήσεις η σύσπαση του ΣΔ και η επίδραση των αρνητικών ενδοθωρακικών δυνάμεων εξωθούν το παγιδευμένο γαστρικό υγρό μέσω του ασθενέστερου ΚΟΣ προς τον οισοφάγο44.
  3. Ένα ευρύ οισοφαγικό τρήμα αποτέλεσμα μεγάλης διαφραγματοκήλης αναιρεί την σφιγκτηριακή συμβολή του ΣΔ στον αντιαναγωγικό μηχανισμό. Μηχανισμοί γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης, όπως αυτοί περιγράφονται από ασθενείς με μεγάλη διαφραγματοκήλη (βαθιά εισπνοή, κατάποση, αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης), οφείλονται είτε σε διαμερισματοποίηση του στομάχου είτε σε ανεπαρκή σφιγκτηριακή λειτουργία του σκελιαίου διαφράγματος (stress reflux)42,44,51.
  4. Η έλλειψη του βαλβιδικού μηχανισμού στην ΓΟΣ σε άτομα με οισοφαγοκήλη και η βράχυνση του ενδοκοιλιακού τμήματος του οισοφάγου συμβάλλουν στη συντήρηση της γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης52: Η θέση πρόσφυσης του οισοφαγοφρενικού συνδέσμου στο οισοφαγικό τοίχωμα είναι εξαιρετικής σημασίας, αφού η ζώνη υψηλής πίεσης του οισοφάγου βρίσκεται ακριβώς κάτω από το σημείο αυτό. Άτομα με υψηλό σημείο πρόσφυσης έχουν μεγαλύτερη πίεση στον κατώτερο οισοφάγο διότι μεγαλύτερο τμήμα αυτού υφίσταται θετικές ενδοκοιλιακές πιέσεις. Αντίστροφα, σε άτομα με χαμηλό σημείο πρόσφυσης η πίεση στον κατώτερο οισοφάγο είναι μικρότερη. Πιστεύεται ότι ολισθαίνουσα διαφραγματοκήλη χωρίς ΓΟΠ οφείλεται εν μέρει σε υψηλή θέση πρόσφυσης του οισοφαγοφρενικού συνδέσμου. Αντιστρόφως, άτομα με χαμηλή θέση πρόσφυσης χωρίς οισοφαγοκήλη έχουν μεγαλύτερη πιθανότητα γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης. Σε περιπτώσεις που ο οισοφάγος αντικαθίσταται από τμήμα του λεπτού εντέρου ή τμήμα του θόλου του στομάχου (μείζον τόξο), η θετική ενδοκοιλιακή πίεση συμβάλλει με τον ίδιο ακριβώς μηχανισμό στη διατήρηση του αντιπαλινδρομικού φραγμού, με βασική προϋπόθεση ένα ελάχιστο μήκος του κοίλου σπλάχνου που χρησιμοποιείται να διατηρείται ενδοκοιλιακά52.
  5. Η διαφραγματοκήλη επηρεάζει την εμφάνιση και τη βαρύτητα της πεπτικής οισοφαγίτιδας και των επιπλοκών της. Φαίνεται ότι σε ασθενείς με διαφραγματοκήλη η εξασθένηση του περισταλτισμού στον κατώτερο οισοφάγο41 αλλά και η υποτονία του ΚΟΣ συμβάλλουν στη μεγαλύτερη έκθεση στο οξύ και στη σοβαρότερη οισοφαγίτιδα41,42. Η εξασθένηση του περισταλτισμού στα κατώτερα 5cm του οισοφάγου εξαρτάται άμεσα από το μέγεθος της διαφραγματοκήλης42 και δεν είναι ξεκάθαρο εάν είναι αποτέλεσμα της διαφραγματοκήλης ή απότοκος της πεπτικής οισοφαγίτιδας που συνοδεύει τη διαφραγματοκήλη53,54. Η άμεση σχέση της πεπτικής οισοφαγίτιδας και της διαφραγματοκήλης αποδεικνύεται από μελέτες της δεκαετίας του ‘8055,56,57. Σε ενδοσκοπική μελέτη 193 ατόμων διαπιστώθηκε ότι 84% των ασθενών με οισοφαγίτιδα παρουσίαζαν και διαφραγματοκήλη ενώ η τελευταία υπήρχε μόνο στο 13% εκείνων που δεν είχαν οισοφαγίτιδα57. Οι Berstad και συν56 διαπίστωσαν ότι 63% των ασθενών με οισοφαγίτιδα είχαν και διαφραγματοκήλη και ότι η σοβαρότητα των οισοφαγικών βλαβών έχει άμεση σχέση όχι μόνο με την παρουσία διαφραγματοκήλης αλλά και το μέγεθός της. Το ίδιο επιβεβαιώθηκε και από τους Patti και Goldberg42. Στη μελέτη τους αναφέρουν βελτίωση της οισοφαγικής κάθαρσης και αύξηση της πίεσης και του μήκους του ΚΟΣ όταν αυτός στερεώνεται ενδοκοιλιακά στην προαορτική περιτονία ή τον έσω τοξοειδή σύνδεσμο. Ο οισοφαγικός περισταλτισμός ωστόσο παρέμενε στα προεγχειρητικά επίπεδα42.
εικόνα 6

εικόνα 6

Αιμορραγία

Μετρίου βαθμού αιμορραγία παρατηρείται σε 10%-30% των ασθενών με συμπτωματική ολισθαίνουσα διαφραγματοκήλη ενώ μαζική αιμορραγία ανωτέρου πεπτικού είναι εξαιρετικά σπάνια. Η αιμορραγία μπορεί να εντοπίζεται στον οισοφάγο, στη γαστροοισοφαγική συμβολή ή στον κηλικό σάκο και σαν αίτια αναφέρονται8,58:

  • Έλκη λόγω καθυστερημένης κάθαρσης του οισοφάγου από επιμήκυνσποσοστάρόνου επαφής με διάφορα φαρμακευτικά σκευάσματα (πχ. ΜΣΑΦ).
  • Γαστρίτιδα ή διαβρώσεις από στάση της τροφής στο κηλικό τμήμα του στομάχου.
  • “Mallory-Weiss tears” που συνοδεύουν τη διαφραγματοκήλη και οφείλονται σε απότομη αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης. Η προώθηση της καρδίας του στομάχου δια του οισοφαγικού τρήματος στο μεσοθωράκιο οδηγεί στη διάσπαση του οισοφαγικού βλεννογόνου.
  • Έλκη του κηλικού σάκου (Cameron ulcers)

   Η αιμορραγία που συνοδεύει τη διαφραγματοκήλη συνήθως δεν είναι κλινικά εμφανής και παραμένει σε λανθάνουσα κατάσταση με κύριο εργαστηριακό εύρημα τη σιδηροπενική αναιμία.

Έλκη Cameron

Έλκη Cameron (riding ulcers31) διαπιστώνονται σε περίπου 5% των ασθενών με διαφραγματοκήλη που υποβάλλονται σε ενδοσκόπηση ανωτέρου πεπτικού. Η συχνότητά τους φαίνεται να εξαρτάται άμεσα από το μέγεθος της διαφραγματοκήλης: όσο μεγαλύτερος ο κηλικός σάκος τόσο μεγαλύτερη η συχνότητα εμφάνισής τους (εικόνα 6). Η αιτιολογία τους είναι πολυπαραγοντική. Ενοχοποιείται η ισχαιμία του τοιχώματος καθώς και ο μηχανικός – χημικός (συνοδός ΓΟΠ) τραυματισμός του βλεννογόνου. Κλινικά μπορεί να είναι εντελώς ασυμπτωματικά, να εκδηλώνονται ως σιδηροπενική αναιμία από χρόνια απώλεια αίματος ή να λαμβάνουν τη μορφή οξείας περιστασιακά επικίνδυνης αιμορραγίας για τη ζωή του αρρώστου (1/3 των περιπτώσεων). Η αντιμετώπισή τους γίνεται τόσο χειρουργικά όσο και φαρμακευτικά, με τη τελευταία να παρουσιάζει υψηλό ποσοστό υποτροπής (30%)59,60.

εικόνα 7

εικόνα 7

Πρόπτωση του βλεννογόνου

Πρόπτωση του βλεννογόνου του στομάχου μέσα στον αυλό του οισοφάγου παρατηρείται σε καταστάσεις απότομης αύξησης της ενδοκοιλιακής πίεσης (π.χ. σε ερυγές) και μπορεί να οδηγήσει σε οξύ τραυματισμό του βλεννογόνου (Mallory-Weiss tear). Ορισμένοι ασθενείς αναφέρουν συνοδά συμπτώματα δυσφαγίας, θωρακικού άλγους ή γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης. Ενδοσκοπικά ενδέχεται να δημιουργηθεί σύγχυση με νεοεξεργασία του οισοφάγου ή του στομάχου61 (εικόνα 7).

Περίσφιξη και συστροφή

Η περίσφιξη της διαφραγματοκήλης είναι από τις σημαντικότερες οξείες επιπλοκές. Οδηγεί σε τοιχωματική ισχαιμία του στομάχου που βρίσκεται μέσα στην κήλη με επακόλουθο τη νέκρωση ή διάτρηση του κοίλου σπλάχνου.

Συστροφή του στομάχου (volvulus) συμβαίνει όταν ο στόμαχος περιστρέφεται είτε γύρω από τον επιμήκη άξονά του (organoaxial volvulus) είτε γύρω από έναν άξονα κάθετο προς το έλασσον και μείζον τόξο (mesenteroaxial volvulus)6,62. Αν και έχουν περιγραφεί πολυάριθμοι μηχανισμοί συχνότερος είναι εκείνος κατά τον οποίο ο θόλος του στομάχου βρίσκεται ενδοκοιλιακά ενώ το άντρο ενδοθωρακικά. Στην κατάσταση αυτή προκαλείται πλήρης απόφραξη του κατώτερου οισοφάγου και σχηματισμός δύο κλειστών ελίκων (closed-loop segments): ο θόλος του στομάχου κάτωθεν του διαφράγματος και το άντρο ενδοθωρακικά με απόφραξη του 12/λου καθώς αυτός πορεύεται μέσα από το “υπερπλήρες” οισοφαγικό τρήμα (εικόνα 8)63.

H χαλαρότητα ή η έλλειψη αντοχής των γαστρικών και του οισοφαγοφρενικού συνδέσμου είναι το κύριο αίτιο που επιτρέπει τη συστροφή. Τέτοιου είδους συστροφές παρατηρούνται σχεδόν αποκλειστικά σε μεγάλες παραοισοφαγοκήλες κατά τις οποίες μεγάλο τμήμα του στομάχου βρίσκεται όπισθεν της καρδιάς περιβαλλόμενο από ένα λεπτό περιτονιακό σάκο. Το μεγάλο ποσοστό επιπλοκών στις παραοισοφαγοκήλες οδήγησε στην πάγια τακτική της επεμβατικής διόρθωσής τους, ακόμα και όταν δεν συνοδεύονται από κλινική συμπτωματολογία8.

εικόνα 8

εικόνα 8

Βράχυνση του οισοφάγου

Η βράχυνση του οισοφάγου αναπτύσσεται σε έδαφος χρόνιας γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης οφειλόμενη σε ανάπτυξη ινώδης ιστού στο τοίχωμα του οισοφάγου. Η ελάττωση του μήκος του οισοφάγου διαγιγνώσκεται ακτινολογικά όταν η απόσταση της γαστροοισοφαγικής συμβολής από τα σκέλη του διαφράγματος είναι μεγαλύτερη των 5 cm ή όταν το μέγεθος της, λόγω της βράχυνσης, διαφραγματοκήλης δεν ελαττώνεται κατά την όρθια στάση του ασθενούς8,64.

Φλεγμονώδης πολύποδας (pseudotumor, ψευδοόγκος της ΓΟΣ)

Αποτελεί καλοήθη αλλοίωση που εντοπίζεται στην κυλινδροπλακώδη συμβολή και χαρακτηρίζεται από φλεγμαίνουσα γαστρική πτυχή. Ανευρίσκεται συχνότερα στο χείλος της κήλης προς το μείζον τόξο του στομάχου και θα πρέπει να διαχωριστεί από νεοπλασματικό πολύποδα και οισοφαγικό κιρσό. Η διάγνωση τίθεται ιστολογικά με λήψη βιοψίας που αναδεικνύει κυλινδρικό επιθήλιο με στοιχεία οξείας και χρόνιας φλεγμονής8.

Δακτύλιος Schatzki

Είναι επίσης γνωστός και ως βλεννογονικός κυκλοτερής Β-δακτύλιος στη κυλινδροπλακώδη συμβολή που συνοδεύει σχεδόν πάντα διαφραγματοκήλη. Πολλοί συγγραφείς χρησιμοποιούν τους όρους Β-ring και δακτύλιος του Schatzki ως συνώνυμα αν και ο ίδιος ο Schatzki τον χρησιμοποίησε αρχικά για να περιγράψει μόνο συμπτωματικούς στενωτικούς δακτύλιους που προκαλούν δυσφαγία27. Επειδή οι περισσότεροι δακτύλιοι στην ΓΟΣ είναι ασυμπτωματικοί ο όρος δακτύλιος του Schatzki θα πρέπει να περιγράφει μόνον εκείνους που συνοδεύονται από δυσφαγικά ενοχλήματα. Η διάγνωσή τους επομένως βασίζεται σε ακτινολογικά-ενδοσκοπικά ευρήματα σε ασθενείς με συνοδό κλινική συμπτωματολογία31.

Η σημασία και παθογένεσή του παραμένουν αδιευκρίνιστες. Ο Stiennon πιστεύει ότι πρόκειται για πλεονάζουσα πτυχή οισοφαγικού βλεννογόνου από βράγχυνσή του. Άλλοι πιστεύουν ότι είναι συγγενούς αιτιολογίας ή ότι είναι στενωτική αλλοίωση λόγω χρόνιας γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης ενώ οι Bonavina και συν. προτείνουν ότι είναι αποτέλεσμα φαρμακευτικής βλάβης ιδίως σε άτομα χωρίς γαστροοισοφαγική παλινδρομική νόσο. Η συχνότητά του στον γενικό πληθυσμό κυμαίνονται από 0.2 έως 14% ανάλογα με τα κριτήρια που χρησιμοποιούνται31,64.

Η διάγνωση είναι κυρίως ακτινολογική. Σε συγκριτικές μελέτες πάνω από το 30% των ακτινολογικά διαγνωσμένων δακτυλίων δε διαγνώστηκαν ενδοσκοπικά αν και στο ήμισυ αυτών υπήρχαν συμπτώματα δυσφαγίας. Η ακτινολογική εικόνα χαρακτηρίζεται σαν κυκλοτερής, λεία, με πάχος 2 έως 4mm και διάμετρο αυλού μικρότερη των 13mm. Δακτύλιοι με διάμετρο αυλού 13-20mm μπορούν να χαρακτηριστούν ως Schatzki όταν συνοδεύονται από δυσφαγία αλλά θα πρέπει να διαφοροδιαγνωσθούν από πεπτικές στενώσεις, ινώδεις δακτυλίους και οισοφαγικό καρκίνο31.

Κλινικά προκαλεί ήπια δυσφαγία κατά τη βιαστική λήψη στερεάς τροφής (steakhouse syndrome)65. Μελέτες 24ωρης pΗ-μετρίας αναδεικνύουν λιγότερα επεισόδια παλινδρόμησης και καλύτερη σφιγκτηριακή λειτουργία, γεγονός που παραπέμπει σε ένα είδος προστατευτικής λειτουργίας. Θεραπευτικά προτείνεται η διαστολή μόνη ή σε συνδυασμό με αντιεκκριτική αγωγή, η διατομή ή και εκτομή του31.

Ελάχιστα είναι γνωστά γύρω από την φυσική του πορεία. Ακτινολογικά οι Chen και συν. απέδειξαν εξελικτική στένωση στο 59%, ενώ ο Schatzki παρατήρησε προοδευτική χαλάρωση στο 29% και στασιμότητα στο υπόλοιπο29.31,64.

Θεραπεία και αντιμετώπιση

Φαρμακευτική ή χειρουργική θεραπεία σε ΓΟΠ?

Η γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση είναι το κυρίαρχο και μακροχρόνιο ίσως σύμπτωμα που προκαλεί η διαφραγματοκήλη και που αποτελεί υποκείμενο της φαρμακευτικής ή χειρουργικής θεραπείας. Οι αξιόπιστες μακροπρόθεσμες συγκριτικές μελέτες γύρω από το θέμα αυτό είναι περιορισμένες, ενώ δύσκολα προκύπτει απάντηση στο λογικό ερώτημα που τίθεται: ποια θεραπευτική τακτική (χειρουργική ή συντηρητική) είναι αποτελεσματικότερη και επομένως καταλληλότερη για τους ασθενείς αυτούς;

Η εισαγωγή των αναστολέων της αντλίας πρωτονίων (PPIs) επέφερε αξιοσημείωτη αλλαγή στο τρόπο προσέγγισης της οξείας και χρόνιας θεραπείας της παλινδρομικής νόσου66. Το υψηλό ποσοστό υποτροπής της ΓΟΠΝ και των επιπλοκών της, επιβάλλει τη μακροχρόνια χορήγηση PPIs67 (πολλές φορές δια βίου) προκειμένου οι ασθενείς να διατηρηθούν κλινικά και ενδοσκοπικά σε ύφεση68,69. Με βάση αυτό, η δόση του χορηγούμενου PPI φαίνεται ότι συχνά χρειάζεται αναπροσαρμογή: σε μελέτη70 ασθενών με σοβαρή ΓΟΠΝ που αντιμετωπίστηκαν συντηρητικά (ομεπραζόλη) για διάστημα 6,5 ετών, οι υποτροπές της νόσου ήταν συχνές και οι ασθενείς, προκειμένου να διατηρηθούν σε ύφεση, είχαν αρκετές φορές ανάγκη από πολλαπλάσια δόση του συγκεκριμένου φαρμάκου (μέχρι και 120mg/ημέρα). Μια τέτοια προσέγγιση του θέματος οπωσδήποτε χαρακτηρίζεται από αυξημένη οικονομική επιβάρυνση. Από την άλλη, η αποτελεσματικότητα της θολοπλαστικής, όσον αφορά τον έλεγχο των συμπτωμάτων της ΓΟΠ, φαίνεται να πλησιάζει το 90% ακόμα και 10 έως 20 χρόνια μετεγχειρητικά71,72, ποσοστό παραπλήσιο με εκείνο που ανακοινώνεται από μελέτες μακροχρόνιας χορήγησης ομεπραζόλης73. Σε πρόσφατη συγκριτική μελέτη των Lundell και συν74 και μετά από 5ετή παρακολούθηση ασθενών με ΓΟΠ, ενώ η χειρουργική αντιμετώπιση ήταν αποτελεσματικότερη συγκριτικά με τη μακροχρόνια συντηρητική αντιμετώπιση (χορήγηση PPIs), όταν η δοσολογία των χορηγούμενων PPIs αναπροσαρμοζόταν μετά από υποτροπή των συμπτωμάτων, η αποτελεσματικότητα και των δύο θεραπευτικών τακτικών, χειρουργικής και συντηρητικής, ήταν στατιστικά συγκρίσιμη. Το ίδιο προέκυπτε τόσο κατά τη συγκριτική διερεύνηση της ποιότητας ζωής των ασθενών όσο και των σημαντικότερων επιπλοκών της ΓΟΠΝ, του οισοφάγου Barrett και των οισοφαγικών πεπτικών στενώσεων. Επιπλέον, η πεποίθηση ότι ο ασθενής μετά από θολοπλαστική δε θα έχει ανάγκη τη μακρόχρονη λήψη αντιεκκριτικών φαρμάκων (PPIs), με το επακόλουθο οικονομικό πλεονέκτημα, φαίνεται να αμφισβητείται ευθέως: Σε μακρόχρονη 10ετή μελέτη παρακολούθησης των Spechler και συν75, 62% των ασθενών που αντιμετωπίστηκαν χειρουργικά είχαν ανάγκη από αντιεκκριτική φαρμακευτική αγωγή σε τακτική βάση για τον έλεγχο των συμπτωμάτων. Παράλληλα οι συγγραφείς καταλήγουν ότι, η θολοπτύχωση δε θα πρέπει να προγραμματίζεται με την πεποίθηση ότι θα εξαλείψει την πιθανότητα ανάπτυξης καρκίνου του οισοφάγου σε ασθενείς με ΓΟΠΝ ή οισοφάγο Barrett ενώ εντύπωση προκαλεί το αναπάντεχα υψηλό ποσοστό όψιμων θανάτων στους ασθενείς που αντιμετωπίστηκαν χειρουργικά, κύρια από καρδιολογικά αίτια.

Λαμβάνοντας τα παραπάνω υπ’όψη, η απάντηση στο αρχικό ερώτημα, ποιος ασθενής θα πρέπει να αντιμετωπιστεί χειρουργικά, δεν είναι απόλυτη και επιβάλλεται κάθε περίπτωση να εξατομικεύεται και να συνυπολογίζονται η επιθυμία του ασθενούς, η συμμόρφωσή του στην προτεινόμενη θεραπεία καθώς και η ηλικία του: Σε ασθενείς μικρής ηλικίας με έντονα παλινδρομικά συμπτώματα το ενδεχόμενο χειρουργικής αποκατάστασης θα πρέπει να προταθεί νωρίς, ειδικά όταν πρόκειται να λάβουν δια βίου αντιεκκριτική αγωγή. Ακολούθως, ένδειξη χειρουργικής θεραπείας τίθεται σε8,75, 76,77:

  • αποτυχία της συντηρητικής αγωγής (μετά από βελτιστοποίηση του δοσολογικού σχήματος)
  • δυσανεξία του ασθενούς στα PPI’s λόγω ανεπιθύμητων παρενεργειών
  • αναγωγή μεγάλης ποσότητας γαστροδωδεκαδακτυλικού περιεχομένου με επιπλοκές από το αναπνευστικό σύστημα
  • αρρώστους με μεγάλη ολισθαίνουσα διαφραγματοκήλη ή παραοισοφαγοκήλη λόγω του κινδύνου σημαντικών επιπλοκών (συστροφή, διάτρηση, ισχαιμία κα)
  • επιπλεγμένη οισοφαγίτιδα με αιμορραγία από εξελκώσεις του οισοφάγου και έλκη Cameron

Σχετική ένδειξη υπάρχει σε ασθενείς που υποβάλλονται σε εγχείρηση λόγω συνυπάρχουσας νόσου (π.χ. χολολιθίαση), ενώ, όπως αναφέρθηκε, χειρουργική αποκατάσταση δεν θα πρέπει να προτείνεται με το επιχείρημα ότι ο ασθενής δεν θα χρειάζεται μελλοντικά φαρμακευτική θεραπεία με PPI’s ή ότι εξαλείφεται ο κίνδυνος ανάπτυξης οισοφάγου Barrett ή καρκίνου του οισοφάγου.

Η χειρουργική θεραπεία αποσκοπεί στη δημιουργία ενός αντιαναγωγικού μηχανισμού. Παράλληλα με την αντιπαλινδρομική του λειτουργία θα πρέπει να επιτρέπει την ευχερή δίοδο της τροφής και τη δυνατότητα εμέτου ή ερυγών. Ο τρόπος με τον οποίο λειτουργεί η θολοπλαστική (ολική, μερική πρόσθια ή μερική οπίσθια) φαίνεται να είναι κοινός για όλους τους τύπους των χειρουργικών επεμβάσεων. Βασική αρχή είναι η κινητοποίηση του κατώτερου οισοφάγου και η μερική ή ολική περιτύλιξή του από το γαστρικό θόλο. Εφόσον το διαφραγματικό τρήμα είναι ευρύ συρράπτεται, ώστε μετεγχειρητικά να αποφεύγεται ο κίνδυνος ανάπτυξης παραοισοφαγοκήλης και να αποτρέπεται η μετακίνηση της θολοπτύχωσης στο μεσοθωράκιο. Οι αντιπαλινδρομικές επεμβάσεις αποσκοπούν σε τρεις απώτερους στόχους: Α) Την ανατομική επανατοποθέτηση του κατώτερου οισοφαγικού σφιγκτήρα στο υψηλής πίεσης ενδοκοιλιακό περιβάλλον και την κινητοποίηση – μείωση του κηλικού σάκου τοποθετώντας ράμματα στο σκελιαίο διάφραγμα. Η επανατοποθέτηση αυτή αποτρέπει τη γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση βελτιώνοντας την οισοφαγική κάθαρση και τη λειτουργία του σκελιαίου διαφράγματος78. B) Υπάρχουν ενδείξεις79 ότι μετά από αντιπαλινδρομική επέμβαση βελτιώνεται η ένταση του οισοφαγικού περισταλτικού κύματος (peristaltic amplitude) όπως και άλλες παράμετροι της οισοφαγικής κινητικότητας χωρίς να είναι γνωστό εάν τα ευρήματα αυτά δημιουργούνται μετεγχειρητικά δευτερογενώς από τη τεχνητή στένωση στην γαστροοισοφαγική συμβολή (π.χ μετά από ολική θολοπλαστική). Γ) Η πίεση ηρεμίας του ΚΟΣ φαίνεται να είναι υψηλότερη στην ολική θολοπτύχωση σε σύγκριση με τη μερική και πλησιάζει την αντίστοιχη των φυσιολογικών ατόμων80. Μετά από επιτυχή αντιπαλινδρομική επέμβαση αποκαθίσταται η πίεση του ΚΟΣ και μειώνονται οι παροδικές άστοχες χαλάσεις (TLOSR)80-82. Δ) Μελέτες83,84 έχουν αναδείξει μετεγχειρητικά επιταχυνόμενη γαστρική κένωση με ταχύτερη προώθηση της πολτοποιημένης τροφής στο απώτερο τμήμα του στομάχου που αποδίδεται στον αυξημένο γαστρικό τόνο.

Όλα τα παραπάνω υποδηλώνουν ότι οι αντιπαλινδρομικές επεμβάσεις βελτιώνοντας σημαντικά τους αιτιοπαθογενετικούς μηχανισμούς που σχετίζονται με την ΓΟΠΝ αποτελούν αξιόπιστη θεραπευτική προσέγγιση εάν λάβει κανείς υπ’οψιν του και το χαμηλό ποσοστό περιεγχειρητικής θνητότητας που κυμαίνεται από 0,2-0,4%75,77,85).

Οι σημαντικότεροι τύποι χειρουργικών επεμβάσεων είναι εν συντομία οι εξής:

Επέμβαση Nissen: Η τεχνική Nissen πραγματοποιείται με διακοιλιακή προσπέλαση και περιλαμβάνει την πλήρη περιτύλιξη της τελικής μοίρας του οισοφάγου με τμήμα του θόλο του στόμαχου και την ελάττωση του εύρους του οισοφαγικού τρήματος του διαφράγματος8,77.

Επέμβαση Belsey-Mark IV: Η τεχνική αυτή διενεργείται με διαθωρακική προσπέλαση και περιλαμβάνει: α) τη δημιουργία οξείας γωνίας μεταξύ οισοφάγου και στομάχου στη γαστροοισοφαγική  συμβολή και την περιτύλιξη του οισοφάγου κατά τα δυο τρίτα της περιμέτρου του, β) την καθήλωση της γαστροοισοφαγικής συμβολής στην περιτοναϊκή επιφάνεια του διαφράγματος, ώστε η τελική μοίρα του οισοφάγου να βρίσκεται ενδοκοιλιακά και γ) την ελάττωση του εύρους του οισοφαγικού τρήματος του διαφράγματος8,77,86.

Επέμβαση Hill (οπίσθια γαστροπηξία): Κατά την επέμβαση Hill καθηλώνεται διακοιλιακά η οπίσθια επιφάνεια της γαστροοισοφαγικής συμβολής και ο φρενοοισοφαγικός σύνδεσμος στο μέσο τοξοειδή σύνδεσμο8,77.

Επέμβαση Collis: Σε ουλώδη ρίκνωση και βράχυνση του οισοφάγου η τοποθέτηση της τελικής του μοίρας, χωρίς τάση, κάτω από το διάφραγμα είναι δύσκολη εάν όχι ανέφικτη. Στις περιπτώσεις αυτές μπορεί να δημιουργηθεί γαστρικός σωλήνας από τμήμα του ελάσσονος τόξου του στομάχου και να χρησιμοποιηθεί ως προέκταση του οισοφάγου. Η τεχνική αυτή είναι γνωστή ως επέμβαση Collis και είναι δυνατόν να συνδυαστεί με μια από τις αντιπαλινδρομικές τεχνικές8,77.

Επέμβαση Toupet (οπίσθια μερική θολοπλαστική): Ένδειξη θολοπλαστικής Toupet υπάρχει σε ασθενείς με γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση και διαταραγμένη κινητικότητα του οισοφάγου. Δημιουργείται γαστρικό περιτύλιγμα 2700 που στερεώνεται στα σκέλη του διαφράγματος ώστε να αποφεύγεται η πιθανότητα ενδοθωρακικής πρόπτωσης8,77.

Πρόσθια μερική θολοπλαστική κατά Dor: Κατά τη τεχνική αυτή τμήμα του θόλου του στομάχου συρράπτεται στο πρόσθιο τμήμα του οισοφάγου αφού αρχικά ενισχυθεί η καρδιοοισοφαγική γωνία. Με τον τρόπο αυτό βελτιώνεται ο αντιπαλινδρομικός μηχανισμός ενώ μειώνεται ο κίνδυνος μετεγχειρητικής δυσφαγίας8,77.

Προεγχειρητική εκτίμηση

Όλοι οι ασθενείς που είναι υποψήφιοι για θολοπλαστική θα πρέπει να υποβάλλονται σε έναν ελάχιστο προεγχειρητικό έλεγχο με στόχο τη διασφάλιση όσο το δυνατό καλύτερης μετεγχειρητικής αποτελεσματικότητας και λιγότερων επιπλοκών. Ανάλογα με το ιστορικό του ασθενούς και την παρούσα συμπτωματολογία, ο ελάχιστος έλεγχος περιλαμβάνει τα εξής8:

  1. Ενδοσκόπηση ανώτερου πεπτικού που θα επιβεβαιώσει τη διάγνωση και θα αναδείξει συνυπάρχουσες βλάβες όπως οισοφαγίτιδα, οισοφάγο Barrett, πεπτικές στενώσεις, εξελκώσεις, νεόπλασμα κα.
  2. Βαριούχο γεύμα, είναι απαραίτητο γιατί αναδεικνύει την ενδοθωρακική πορεία και ανατομία του οισοφάγου ενώ επιτρέπει την αξιολόγηση της κεφαλικής μετατόπισης του ΚΟΣ.
  3. Μανομετρία οισοφάγου που αποτελεί αναπόσπαστο στοιχείο του προεγχειρητικού ελέγχου. Ασθενείς με διαταραχές της οισοφαγικής κινητικότητας, εάν κριθούν κατάλληλοι για χειρουργική αντιμετώπιση, θα πρέπει να υποβάλλονται σε χαλαρότερη περίδεση κατά τη θολοπτύχωση.

Λαπαροσκοπική θολοπλαστική

Πρώτες αναφορές λαπαροσκοπικής θολοπλαστικής για γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση υπάρχουν από τη δεκαετία του ’90 (Dallemagne, Surg Lapar Endosc 1991). Έκτοτε, ο χρόνος που μεσολάβησε επέτρεψε την εξέλιξη της τεχνικής, τη βελτίωση των υλικών μέσων, την αρτιότερη εκπαίδευση του ιατρικού προσωπικού και τη δραστική μείωση του εγχειρητικού χρόνου ώστε να είναι πλέον εφικτή η “κλειστή” επιδιόρθωση γιγαντιαίων διαφραγματοκηλών (ενδοθωρακικός στόμαχος) και παραοισοφαγοκηλών87,88. Όσον αφορά την αποτελεσματικότητα89 και ασφάλεια, η λαπαροσκοπική θολοπλαστική σήμερα θεωρείται τουλάχιστον ισάξια της κλασικής ανοικτής χειρουργικής: Η θνησιμότητα μέσα από δύο μεγάλες στατιστικές μελέτες90,91 υπολογίζεται σε 0,09-0,2%, για τη λαπαροσκοπική θολοπλαστική και 0,18% για τη κλασική ανοικτή χειρουργική. Οι διεγχειρητικές και μετεγχειρητικές επιπλοκές περιλαμβάνουν: διάτρηση κοίλου σπλάχνου (1%), πνευμοθώρακα (<2%), ανάπτυξη παραοισοφαγοκήλης (0-7%), κάκωση του σπλήνα (1-3%) και θρόμβωση του εν τω βάθει φλεβικού δικτύου των κάτω άκρων (1,5-3%) ενώ σπανιότερα αναφέρονται κακώσεις μεγάλων αγγείων (κοιλιακής αορτής, κάτω κοίλης φλέβας, αριστερής ηπατικής φλέβας) και ανάπτυξη πνευμομεσοθωρακίου90,91. Τόσο οι επιπλοκές αυτές όσο και τα σημαντικότερα μετεγχειρητικά ενοχλήματα (δυσφαγία, gas bloat syndrome) ανευρίσκονται σε παραπλήσια ποσοστά με εκείνα που περιγράφονται μετά από ανοικτή θολοπλαστική ενώ οι ασθενείς παραμένουν σαφώς μικρότερο χρονικό διάστημα στο νοσοκομείο (2-4 ημέρες) και αναλαμβάνουν συντομότερα τις καθημερινές τους δραστηριότητες (2-3 εβδομάδες).

Υπολογίζοντας όλα αυτά, η λαπαροσκοπική θολοπλαστική επιτρέπεται να χαρακτηριστεί ως «golden standard» για την χειρουργική αντιμετώπιση της διαφραγματοκήλης και ΓΟΠΝ, εφόσον επιλέγεται ως θεραπευτική τακτική σε επιλεγμένους ασθενείς (π.χ νέοι ασθενείς με υποτροπιάζουσα ή εμμένουσα συμπτωματολογία) και πραγματοποιείται σε εξειδικευμένα κέντρα με μεγάλο αριθμό ασθενών και πολυετή πείρα.

Μετεγχειρητικά προβλήματα

εικόνα 9

εικόνα 9

Η μετεγχειρητική υποτροπή της γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης είναι το συχνότερο αίτιο ανεπιτυχούς θολοπλαστικής. Ο ασθενής υποχρεούται είτε να λάβει σε τακτική βάση αντιεκκριτικά φάρμακα είτε να υποβληθεί σε επανεγχείρηση με χαμηλότερα ποσοστά επιτυχίας89.

Οι μετεγχειρητικές επιπλοκές μπορούν να χωριστούν σε άμεσες και απώτερες. Η συχνότητα κάθε επιπλοκής εξαρτάται από το είδος της επέμβασης, την εμπειρία του χειρουργού και τη σοβαρότητα των αρχικών συμπτωμάτων του ασθενούς32:

  • Άμεσες περιεγχειρητικές επιπλοκές, εκτός από εκείνες που πηγάζουν από το χειρουργικό τραύμα, αποδίδονται σε τραυματισμό των πνευμόνων, του ήπατος και του σπληνός καθώς και σε διάτρηση του οισοφάγου και στομάχου.
  • Στις απώτερες περιλαμβάνονται η δυσφαγία, το gas bloat syndrome, η υποτροπιάζουσα γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση και πεπτική στένωση, οι διαταραχές της κινητικότητας του ανωτέρου πεπτικού, το γαστρικό έλκος, η ανάπτυξη συριγγίων (ιδίως στην επέμβαση κατά Nissen) και η μετακίνηση της θολοπλαστικής στη θωρακική κοιλότητα. Θα αναπτυχθούν εν συντομία οι δύο πρώτες:
    1. Περισσότερο από το ήμισυ των ασθενών αναφέρει μετεγχειρητικά παροδική δυσφαγία. Συναντάται κυρίως σε ασθενείς με προεγχειρητικά κινητικού τύπου διαταραχές του ανώτερου πεπτικού και μεταπίπτει σε χρονιότητα στο 5-10% των περιπτώσεων76,92. Αποδίδεται σε “σφιχτή περιτύλιξη” του κατώτερου οισοφάγου (εικόνα 9), σε μερική ρήξη ή μετακίνηση της περιτύλιξης, σε πεπτικές ή ινωτικές στενώσεις (π.χ ηλεκτρομηχανική βλάβη των ιστών κατά τις λαπαροσκοπικές εγχειρήσεις) καθώς και σε τεχνικό λάθος (τοποθέτηση της περιτύλιξης γύρω από το στόμαχο)93.
    2. Η κλινική εικόνα του gas bloat syndrome χαρακτηρίζεται από οξύ κοιλιακό άλγος οφειλόμενο σε γαστρική διάταση και αδυναμία αποβολής αερίων με τη μορφή ερυγών. “Οι ασθενείς δεν μπορούν να ρευτούν”. Τα ενοχλήματα ενδέχεται να επιμένουν για ώρες ενώ περιστασιακά είναι τόσο σοβαρά, ώστε να απαιτείται άμεση επανεγχείρηση8.

Η αιτιολογία του συνδρόμου φαίνεται να είναι πολυπαραγοντική94: Α) Η ιδιαίτερα σφιχτή μετεγχειρητική περιτύλιξη στην ΚΟΣ. Β) Ο χειρουργικός τραυματισμός του πνευμονογαστρικού νεύρου93-95. Γ) Η νευροαπραξία από το τραύμα και το οίδημα των ιστών σε ασθενείς με παροδική μετεγχειρητική συμπτωματολογία. Δ) Η παραμόρφωση του θόλου του στομάχου και η πίεση/παρεκτόπιση των ειδικών τοιχωματικών υποδοχέων τάσεως από τους οποίους εκπορεύονται τα κεντρομόλα ερεθίσματα υπεύθυνα για τις αντανακλαστικές ερυγές σε γαστρική διάταση. Ασθενείς με θολοπτύχωση αποβάλλουν μικρότερες ποσότητες αέρα με τη μορφή ερυγών.

Το σύνδρομο αντιμετωπίζεται αρχικά με χορήγηση σιμεθικόνης ή προκινητικών φαρμάκων94. Ασθενείς με εμμένοντα ενοχλήματα θα πρέπει να ελέγχονται για τη λειτουργικότητα του πνευμονογαστρικού νεύρου: Σε εκείνους που δεν αναδεικνύεται βλάβη τα συμπτώματα ενδέχεται μετεγχειρητικά να υποχωρήσουν σταδιακά εντός εξαμήνου. Σε περιπτώσεις βλάβης του πνευμονογαστρικού και, εφόσον η κλινική εικόνα και η αναποτελεσματικότητα της φαρμακευτικής αγωγής το επιβάλλουν, οι ασθενείς θα πρέπει να υποβάλλονται σε χειρουργική εκκενωτική επέμβαση στομάχου, συνήθως γαστροεντεροαναστόμωση.

Ενδοσκοπική αξιολόγηση θολοπλαστικής

Ο αριθμός των χειρουργικών επεμβάσεων με σκοπό τη διόρθωση της διαφραγματοκήλης ή της γαστροοισοφαγικής παλινδρομικής νόσου αυξήθηκε σημαντικά τα τελευταία χρόνια, κυρίως λόγω της εξέλιξης των λαπαροσκοπικών τεχνικών. Ανάλογος βέβαια είναι και ο αριθμός των ασθενών με μετεγχειρητικά προβλήματα που χρήζουν διερεύνησης. Ο ακριβής εντοπισμός του αιτιολογικού παράγοντα απαιτεί σημαντικό διαγνωστικό έργο με κεντρικό σημείο την ενδοσκόπηση του ανώτερου πεπτικού. Για το λόγο αυτό ο ενδοσκόπος πρέπει να είναι γνώστης όχι μόνο της “φυσιολογικής” αλλά και της παθολογικής μετεγχειρητικής ενδοσκοπικής εικόνας. Εναλλακτικά μπορεί να διενεργηθεί ακτινολογικός έλεγχος του ανώτερου πεπτικού σωλήνα με βαριούχο γεύμα αν και συγκριτικές μελέτες λειτουργικής αποτίμησης της θολοπλαστικής αποδίδουν μεγαλύτερη ευαισθησία και ειδικότητα στην ενδοσκόπηση. Η μανομετρία κρίνεται απαραίτητη, ιδίως κατά τη διερεύνηση ασθενών με δυσφαγία αδιευκρίνιστης αιτιολογίας8,77.

εικόνα 10

εικόνα 10

Αναποτελεσματική θολοπλαστική προκύπτει στις εξής καταστάσεις32:

  • Ανεπάρκεια της θολοπλαστικής. Οι ασθενείς συνήθως αναπτύσσουν σημαντικού βαθμού πεπτική οισοφαγίτιδα. Κατά την ανάστροφη ενδοσκόπηση του γαστρικού θόλου, το ανοιχτό διάστημα μεταξύ ενδοσκοπίου και θολοπτύχωσης επιτρέπει την ελεύθερη είσοδο του οργάνου στο σωληνώδη οισοφάγο. Κατά τον ίδιο τρόπο αξιολογείται και η ελεύθερη μετακίνηση των γαστρικών πτυχών μέσα στον κηλικό σάκο (εικόνα 10).
  • Ολισθαίνουσα θολοπλαστική. Η πτυχή της θολοπλαστικής είναι δυνατόν να μετακινηθεί ουραία (προς τα κάτω), περιβάλλοντας το θόλο του στομάχου, αποτέλεσμα της ανεπιτυχούς στερέωσής της στον κατώτερο οισοφάγο. Η μετακίνηση αυτή οδηγεί στη διαμερισματοποίηση του στομάχου με κλινικά συμπτώματα δυσφαγίας και μερικής απόφραξης (ατελής ειλεός). Ενδοσκοπικά επιβεβαιώνεται η υποτροπή της διαφραγματοκήλης και δίδεται η εντύπωση κλεψυθροειδούς στομάχου ή παραοισοφαγοκήλης ενώ κλινικά ο ασθενής αναφέρει ενοχλήματα συμβατά με γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση. Η κεφαλική ολίσθηση της θολοπλαστικής οδηγεί σε ενδοθωρακική μετακίνηση του θόλου του στομάχου. Ο τελευταίος συμπιέζει και αποφράσσει τον οισοφάγο προκαλώντας ανάλογη συμπτωματολογία ενώ η απλή ακτινογραφία θώρακος μπορεί να αναδείξει ενδοθωρακική φυσαλίδα αέρα96,97.
  • Μερική ή ολική ρήξη της περιτύλιξης είναι αποτέλεσμα απόσπασής της από το στόμαχο ή από την ινομυώδη στοιβάδα του κατώτερου οισοφάγου. Σε μερική ρήξη η γαστροοισοφαγική συμβολή εντοπίζεται πάνω από το διάφραγμα και τη θολοπλαστική. Το αποσπασμένο τμήμα της πτύχωσης ενδέχεται να αποφράσσει εν μέρει το τμήμα του στομάχου που βρίσκεται μεταξύ της ΓΟΣ και του περιτυλίγματος. Σε πλήρη ρήξη δεν υπάρχει σύγκληση στον κατώτερο οισοφάγο. Κατά την ανάστροφη ενδοσκόπηση παρατηρούνται γαστρικές πτυχές με οριζόντια οφιοειδή πορεία στη ΓΟΣ. Η ρήξη του περιτυλίγματος είναι ο σημαντικότερος παράγοντας υποτροπής της οισοφαγίτιδας96,97.
  • Η σφιχτή περιτύλιξη προκαλεί εξωτερική πίεση στον κατώτερο οισοφάγο οδηγώντας στη μηχανική του απόφραξη. Η κλινική εικόνα μοιάζει με αυτή της αχαλασίας, καθώς οι ασθενείς εκτός από μετεωρισμό συχνά αναφέρουν δυσφαγία σε στερεά και υγρά τροφή. Αποδίδεται κατά κύριο λόγο: Α) στη μη χρησιμοποίηση οισοφαγικού διαστολέα διεγχειρητικά, Β) στη χρήση οισοφαγικού διαστολέα μικρής διαμέτρου και Γ) στη μετεγχειρητική ουλοποίηση γύρω από τον κατώτερο οισοφάγο (ιδίως μετά από μικρή διαφυγή). Ενδοσκοπικά συναντάται εμπόδιο κατά την προώθηση του ενδοσκοπίου μέσα από τη ζώνη υψηλής πίεσης της θολοπτύχωσης με ή χωρίς προστενωτική διάταση του υπερκείμενου οισοφάγου. Η ΓΟΣ βρίσκεται ενδοκοιλιακά ενώ στην ανάστροφη ενδοσκόπηση διακρίνεται η θολοπλαστική να περισφίγγει το ενδοσκόπιο και να το ακολουθεί κατά τις κινήσεις προώθησης και απόσυρσης. Η διόρθωση μπορεί να επιχειρηθεί είτε ενδοσκοπικά με διαστολή (κηρία ή διατατικό μπαλόνι98) είτε χειρουργικά99.

Ο εγκολεασμός της θολοπτύχωσης είναι σπάνια επιπλοκή και ανευρίσκεται σε περιπτώσεις ανεπάρκειας της θολοπλαστικής ή ρήξης του περιτυλίγματος. Τμήμα του γαστρικού βλεννογόνου εγκολεάζεται είτε ενδοαυλικά εντός του οισοφάγου και κεφαλικά προς το σημείο της περιτύλιξης είτε εξωαυλικά παράλληλα προς τον οισοφάγο και συνηθέστερα όπισθεν αυτού. Και στις δύο περιπτώσεις το τμήμα του γαστρικού τοιχώματος που εγκολεάζεται διατρέχει κίνδυνο περίσφιξης και ισχαιμίας ενώ (ενδοσκοπικά) περιγράφονται και εξελκώσεις, από μηχανική βλάβη, στο σημείο του εκγολεασμού94. Κλινικά ο ασθενής αναφέρει ενοχλήματα ΓΟΠ, δυσφαγία ή οξύ θωρακικό άλγος ενώ θεραπευτικά, η χειρουργική διόρθωση κρίνεται απαραίτητη λόγω του κινδύνου ισχαιμικής νέκρωσης του εγκολεασμένου τμήματος.

Συμπέρασμα

Η διαφραγματοκήλη αποτελεί συχνότατο εύρημα στο γενικό πληθυσμό. Η πλειοψηφία των ασθενών είναι ασυμπτωματικοί ενώ οι επιπλοκές της καλύπτουν ένα ευρύ φάσμα που περιστασιακά μπορεί να είναι επικίνδυνες για τη ζωή.

Η αποκατάστασή της γίνεται χειρουργικά. Τα τελευταία χρόνια η ανάπτυξη της λαπαροσκοπικής χειρουργικής υπόσχεται ελάχιστο χρονικό διάστημα παραμονής στο νοσοκομείο και ελάττωση των μετεγχειρητικών επιπλοκών. Στο μέλλον ίσως επιτραπεί και η ενδοσκοπική στερέωση του στομάχου στην ανατομική του θέση (ενδοσκοπική συρραφή) χωρίς ο ασθενής απαραίτητα να οδηγείται στο χειρουργικό τραπέζι. Ήδη υπάρχουν τεχνικές ενδοσκοπικής στερέωσης και αποκατάστασης της ανατομίας της περιοχής. Η εξέλιξη των τεχνικών αυτών και η προσεκτική επιλογή των υποψήφιων ασθενών θα διευρύνει τον ορίζοντα των επιλογών τόσο για τον πάσχοντα ασθενή όσο και για το θεράποντα ιατρό.

Βιβλιογραφία

 

  1. Allison PR: Reflux esophagitis, sliding hiatal hernia and anatomy of repair. Surg Gynecol Obstet 1951,92:419-424
  2. Hollender LF, Meyer C: Hiatus hernia in peptic esophagitis. In Schwartz SI, Ellis H (ed): Maigot’s Abdominal Operations. 1984 New York, Appleton-Crofts
  3. Pairolero PC, Trastek VF, Payene WS: Esophagus abd diaphragmatic hernias. In Schwartz SI, Shires GT, Payne WS (eds): Principles of Surgery. New York, McGraw Hill, 1989, p1103-1156
  4. Pridie RB: Incidence and coincidence of hiatus hernia. Gut 1966,7:188-189
  5. Skinner DB: Hernias (hiatal, traumatic and congenital). In Berk JE (ed): Bockus Gastrenterology, 4th Philadelphia: 1985, Saunders, pp 705-716
  6. Ellis H: Diaphragmatic hernia – a diagnostic challenge. Postgrad Med J 1986,62:325-331
  7. Zhu I, Pace F, Trap E, et al: Prevalence of hiatal hernia and its influence on gastroesophageal reflux. Eur J Gastrenterol Hepatolo 1994,6:393-397
  8. Johnson D, Ruffin W: Hiatal hernia. Gastr End Cli N Am 1996,6:641-666
  9. Mittal R, Balaban D: The esophagogastric junction. N Engl J Med 1997,336:924-932
  10. Lin S, Brasseur JG, Pouderoux P, Kahrilas PK. The phrenic ampulla: distal esophagus or potential hiatal hernia ? Am J Physiol 1995,268:G320-G327
  11. Chung SA, Diamant NE. Small intestinal motility in fasted and postprandial states: effect of transient vasosympathetic blockade. Am J Physiol 1987,252:G301-G308
  12. Goyal RK, Rattan S: Nature of vagal inhibitory innervation to the lower esophageal sphincter. J Clin Invest 1975,55:1119-1126
  13. Roussos C, Maclem PT: The respiratory muscles. N Engl J Med 1982,307:786-797
  14. Darian GB, DiMarco AF, Kelsen SG, Supinski GS, Gottfried SB: Effects of progressive hypoxia on parasternal, costal and crural diaphragm activation. J Appl Physiol 1989,66:2579-2584
  15. Liu JB, Miller LS, Goldber BB et al: Transnasal US of the esophagus: preliminary morphologic and function studies. Radiology 1992,84:721-727
  16. Ziegler K, Sanft C, Friedrich M, Gregor M: Endosonographic apperance of the esophagus in achalasia. Endoscopy 1990,22:1-4
  17. Liu J, Parashar V, Mittal RK: Asymmetry of the lower esophageal sphincter: is it related to the muscel thickness or shape of the lower esophageal sphincter? Am J Physiol (in press)
  18. Liebermann-Meffert M, Allgower M, Schmid P, Blum AL: Muscular equivalent of the lower esophageal sphincter. Gastrenterology 1979,76:31-38
  19. Thor KD, Hill LD, Mercer DD, Kozarek RD: Reappraisal of the flap valve mechanism in the gastroesophageal junction: a study of a new valvuloplasty procedure in cadavers. Acta Chir Scan 1987,153:25-28
  20. Dent J, Dodds WJ, Sekiguchi T, Hogan WJ, Arndorfer RC: Interdigestive phasic contractions of the human lower esophageal sphincter. Gastrenterology 1983,84:453-460
  21. Mittal RK, Rochester DF, McCallum RW: Electrical and mechanical activity in the human lower esophageal sphincter during diaphragmatic contraction. J Clin Invest 1988,81:1182-1189
  22. Mittal RK, Fisher M, McCallum RW, Rochester DF, Dent J, Sluss J: Human lower esophageal sphincter pressure response to increased intraabdominal pressure. Am J Physiol 1990,258:G624-G630
  23. Klein WA, Parkman HP, Dempsey DT, Fisher RS: Sphincterlike thoracoabdominal high pressure zone after esophagogastrectomy. Gastrenterology 1993,105:1362-1369
  24. Ott DJ, Gelfand DW, Castell DO: Esophagogastric region and its rings. AJR 1984,142:281-28
  25. Riemann F, Hanh E,: Klinische Gastrenterologie 2000, third edition, p554-568
  26. Goyal RK, Glancy JJ, Spiro HM: Lower esophageal ring. N Engl J Med 1970,282:1298-1305
  27. Schatzki R, Gary JE: The lower esophageal ring. AJR 1956,75:246-261
  28. Dodds WJ: Current concepts of esophageal motor function: clinical implications for radiology. AJR 1977,128:549-561
  29. Sutton D: Textbook of radiology and imaging 1987, forth edition, p791-796
  30. Dodds WJ: Esophagus and esophagogastric region. In Margulis AR, Burhenne HJ (eds): Alimentary tract Radiology, 3rd ed. St. Louis: Mosby, 1983, pp 529-603
  31. Richard M. Gore, Marc S. Levine: Textook of Gastrointestinal Radiology 1989, second edition, 250-258
  32. Johnson D, Younes Z, Hogan W: Endoscopic assessment of hiatal hernia repair. Gastronint Endosc 2000,52:650-659
  33. Cotton P & Williams C: Practical gastrointestinal endoscopy 1996. Fourth edition. Diagnostic upper endoscopy
  34. VanDam J, ed. Gastrointestinal Endoscopy Clinics of North America , Vol 4(4) (series ed. Sivak MV). Pheladelphia: WB Saunders, 1984
  35. Crozier JE, Jonasson H: Symptomatic esophageal hiatus hernias: The study of 105 patients. Arch Intern Med. 1964,113:737-743
  36. Mobley JE, Christiansen NA: Esophageal hiatal hernia: Prevalence, diagnosis and treatment in an American city of 30.000. Gastrοenterology 1956,30:1-11
  37. Hogan WJ. gastroesophageal reflux disease: an up date on management. Journal of clinical gastroenterology 1990,12(supp 2):21-28
  38. Richter JE. gastroesophegeal reflux disease. Clinical update (SAGE)1994,14:1-4
  39. Landreneau RJ, Johnson JA, Marshall JB, et al: Clinical spectrum of paraesophageal herniation. Dig Dis Sci 1992,37:537-544
  40. Bearstad A, Weberg R, Fryshov LI, et al: Relationship of hiatal hernia to reflux esophagitis. A prospective study of coincidence, using endoscopy. Scand J Gastrenterology 1986,21:55-58
  41. Kasapidis P, Vassilakis JS, Tzovaras G et al: Effect of hiatal hernia on esophageal manometry and pH-metry in Gastroesophageal Reflux Disease. Dig Dis Sci 1995,40(12):2724-2730
  42. Patti MG, Goldberg HI, Arcerito M et al: Hiatal hernia size affects lower esophageal sphincter function, esophageal acid exposure and the degree of mucosal injury. Am J Surg 1996, 171:182-186
  43. Sloan S, Kahrilas PJ: Impairement of esophageal emptying with hiatal hernia. Gastrenterology 1991,100:596-605
  44. Sloan S, Rademaker AW, Kahrilas PJ: Determinants of gastroesophagal junction incompetence: Hiatal hernia, lower esophageal sphincter or both? Ann Intern Med 1992 117:977-982
  45. Spechler SJ, Schnell TG, Miller TQ: The importance of hiatal hernia in reflux esophagitis compaired with lower esophageal sphincter pressure or smoking. J Clin Gastrenterol 1991,13:628-643
  46. Dent J, Holloway RH, Toouli J, Dodds WJ: Mechanisms of lower esophageal sphincter incompetence in patients with symptomatic gastroesophageal reflux. Gut 1988,29:1020-1028
  47. MittalRK, Chowdhury NK, Liu J: Is the sphincter function of crural diaphragm impaired in patients with reflux esophagitis? Gastrenterology 1995,108:Suppl:A168.abstract
  48. Ktzka DA, Sidhu M, Castell DO: Hypertensive lower esophageal sphincter pressures and gastroesophageal reflux: an apparent paradox that is not usual. Am J Gastrenterol 1995,90:280-284
  49. Mittal RK, Holloway RH, Penagini R, Blackshaw LA, Dnet J: Transient lower esophageal sphincter relaxation. Gastrenterology 1995,109:601-610
  50. Mittal RK, Lange RC, McCallum RW: Identification and mechanism of delayed esophageal acid clearance in subjects with hiatal hernia. Gastrenterology 1987,92:130-135
  51. Mittal RK, McCallum RW: Characteristics and frequency of transient relaxations of the lower esophageal sphincter in patients with reflux esophagitis. Gastrenterology 1992,95:593-599
  52. Etala E: Atlas of gastrointestinal surgery 1997, p899-1015
  53. Kahrilas PJ, Dodds WJ, Hogan WJ: Esophageal peristaltic dysfunction in peptic esophagitis. Gastrenterology 1986,91:897-904
  54. Stein HJ, Eypasch EP, DeMeester T: Circadian esophageal motor function in patients with gastroesophageal reflux disease. Surgery,108:769-778
  55. Wright RA, Hurwitz LA: Relationship of hiatal hernia to enodscopically proved reflux esophagitis. Dig Dis Sci 1979,24:311-313
  56. Berstad A, Weberg R, Froyshov-Larsen I: Relatioship of hiatus hernia to reflux esophagitis: a prospective study of coincidence using endoscopy. Scan J Gastrenterol 1986,21:55-58
  57. Ott DJ, Gelfan DW, Chen YM: Predictive relationschip of hiatal hernia to reflux esophagitis. Gastrointest Radiolo 1985,10:317-320
  58. Λαδάς Σ. Διαφορική διάγνωση συμπτωμάτων και συνδρομών του πεπτικού συστήματος. Οξεία αιμορραγία από το πεπτικό σύστημα 1998. Αθήνα
  59. Boyd EJS, Penston JG, Russel RI, Wormsley KG: Hiatal hernia ulcers: Clinical feautures and follow up. Postprad Med J 1991,67:900-903
  60. Weston AP: Hiatal hernia with cameron ulcers and erosions. Gastrointest Endosc Clin N Am 1996 Oct,6(4):671-9(abstract)
  61. Kerr RM: Hiatal hernia and mucosal prolapse. In Castell DO (ed): The esophagus,1995. Boston, Little Brown & Co, p 737-755
  62. Hill LD: Incarcerated paraesophageal hernia: A surgical emergency. Am J Gastrenterol 1973,126:286-291
  63. Principles of surgery 1996, fifth edition p1106-1126
  64. Crainger and Allison: Diagnostic Radiology 1997, third edition, p909-914
  65. Norton RA, King GD: “Steakhouse syndrome”: the symptomatic lower esophageal ring. Lahey Clin Found Bull 1963,13:55-59
  66. DeVault KR, Castell DO: Guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease. Arch Intern Med 1995,155:2165-2173
  67. Howden CW, Castell DO, Cohen S et al: The rationale for continuous maintenance treatment of reflux esophagitis. Arch Intern Med 1995,155:1465-1471
  68. Klinkenberg-Knol EC, Fenstein HP, Jansen JB et al: Efficacy in safety in the long-term treatment with omeprazole for refractory reflux esophagitis. Ann Intern Med 1994,121:161-167
  69. Koop A, Arnold A: Long-term maintenance treatment of reflux esophagitis with omeprazole. Dog Dis Sci 1991,36:502-507
  70. Klinkenberg-Knoll EC, Nelis F, Dent J, et al, and the Long-Term Study Group. Long-term omeprazole treatment in resistant gastroesophageal reflux disease: efficacy, safety, and influence on gastric mucosa. Gastroenterology 2000;118:661-669
  71. Grande L, Toledo-Pimintel V, Manterola C, et al. Value of Nissen fundoplication in patients with gastroesophageal reflux judged by log-term symptom control. Br J Surg 1994;81:548-550
  72. Franzen T, Bostrom J, Grahn T, et al. Prospetive study of symptoms and gastroesophageal reflux 10 years after posterior partial fundoplication. Br J Surg 1999;86:956-960
  73. Luostarinen M, Isolaurie T, Laitenen J et al: Fate of Nissen fundoplication after 20 years. A clinical endoscopic and functional analysis. Gut 1993,34:1015-1020
  74. Lundell L, Miettinen P, Myrvold HE. Continued (5-year) Followup of a Randomized Clinical Study comparing antireflux surgery and omeprazole in gastroesophageal reflux diasease. J Am Coll Surg 2001;192:172-181
  75. Spechler SJ, Lee E, Ahnen D, et al. Long-term outcome of medical and surgical therapies for gastroesophageal reflux disease. Follow-up of a randomized controlled trial. JAMA 2001;285:2331-2338
  76. Watson DI, Devitt PG, Jamiesson GG. The changing face of treatment fir hiatus hernia and gastro-esophageal reflux. Gut 1999;45:791-792
  77. Σέχα Σ. Χειρουργική. Τόμος 3. Παθήσεις οισοφάγου 1996. Αθήνα
  78. Kahrilas PJ, Lin S, Chen J. The effect of hiatus hernia on gastro-esophageal junction pressure. Gut 1999;44:476-482
  79. Rydberg L, Ruth M, Lundell L. Does oesophageal motor function improve with time after successful antireflux surgery? Results of a prospective, randomised clinical study. Gut 1997;41:82-86
  80. Rydberg L, Ruth M, Lundell L. Mechanism of action of antireflux procedures. Br J Surg 1999;86:405-410
  81. Holloway RH, Kocyan P, Dent J. Provocation of transient lower esophageal reflux by meals in patients with symptomatic gastroesophageal reflux. Dig Dis Sci 1991;336:1034-1039
  82. Schoeman MN, Tippet MD, Akkermans LM, et al. Mechanisms of gastroesophageal reflux in ambulant healthy subjects. Gastroenterology 1995;108:83-91
  83. Maddern GJ, Jaimeson GG. Fundoplication enhances gastric emptying. Ann Surg 1985;301:296-299
  84. Vu MK, Straathof JWA, Schaar PJ, et al. Motor and sensor function of the proximal stomach in reflux disease and after laparoscopic Nissen fundoplication. Am J Gastroenterology 1999;94:1481-1419
  85. Dent J. Controversies in long term management. In: Holloway RH, ed. Bailliere’s Clinical Gastroenterology. East Sussex, England:Rapid Medical Media;2000:811-826
  86. Russel Col, Hill LD: Gastroesophageal reflux. Current problems in surgery 1983,20: 205- 280
  87. Edye M, Salkey B, Posner A, et al. Sac excision is essential to adequate laparoscopic repair of paraesophageal hernia. Surg Endosc 1998;12:1259-1263
  88. Huntington TR. Short term outcome of laparoscopic paraesophageal hernia repair. Surg Endosc 1999;11:894-898
  89. Lundell L. Laparoscopic fundoplication is the treatment of choice for gastroesophageal reflux disease. Gut 2002;51:468-471
  90. Pedikis G, Hinder RA, Lund RJ, et al. Laparoscopic Nissen fundoplication: where do we stand? Surg Laparosc Endosc 1997;17-21
  91. Rantanen TK, Salo JA, Sipponen JT. Fatal and life threatening complications in antireflux surgery: analysis of 5502 operations. Br J Surg 1999;86:1573-1577
  92. Orsoni P, Berdah S, Sebag F, Picaud R: An unusual cause of dysphagia after laparoscopic fundoplication: a report of two cases. Surgery 1998,123:241-242
  93. Watson DI, Jamieson GG, Michell PC, Devitt PG, Britten-Jones R: Stenosis of the esophageal hiatus following laparoscopic fundoplication. Arch Surg 1995,130:1014-1016
  94. Low DE: Management of the problem patient after antireflux surgery. Gastrenterol Clin North Am 1994,23:371-389
  95. Warbuck JMLM, Jansen EH, Jansen BJMJ et al: Incidence in clinical relevance of post fundoplication vagal nerve damage. In Little AG, Ferguson MK, Skinner DB (ed): Diseases of the esophagus 1990. Mount Kisco, NY, Futura
  96. O’Hanrahan T, Marples M, Bancewicz J: Recurrent reflux and wrap disruption after Nissen fundoplication: detection, incidence and timing. Br J Surg 1990,77:545-547
  97. Henderson RD: Nissen hiatal hernia repair: Problems of recurrence and cintinued symptoms. Ann Thorac Surg 1978,28:587-593
  98. Kozarek RA, Low DE, Raltz SL: Complications associated with laparoscopic anti-reflux surgery: one multispecialty clinic’s experience. Gastrointest Endoscop 1997,46:527-531
  99. Wo JW, Trus TL, Richardson WS, Hunter JG, Branum GD, Mauren SJ: Evaluation and management of postfundoplication dusphagia. Am J Gastrenterol 1996,91:2318-2322

 

2018-09-10T12:07:53+00:00